Glioblastoma IDH-wildtype temporal: afasia progressiva e evolução imagiológica

Juan Carlos Perdomo Puentes, Bianca Cristea — Mon, 15 Dec 2025 00:00:00 -0500

Mulher de 75 anos, previamente autónoma para as atividades da vida diária, com um histórico médico complexo marcado por múltiplas comorbilidades, foi admitida no hospital devido a quadro clínico caracterizado por afasia progressiva com dois meses de evolução, acompanhada de alterações comportamentais não especificadas. Dada a rápida evolução e a sintomatologia neurológica, a doente foi submetida a estudo imagiológico abrangente, incluindo ressonância magnética (RM) e tomografias computadorizadas (TC) realizadas em diferentes momentos do percurso clínico.

A ressonância magnética inicial revelou volumosa lesão expansiva intra-axial, localizada na região corticosubcortical frontotemporoinsular anterior esquerda. A lesão apresentava margens mal definidas e padrão infiltrativo típico, exibindo sinal heterogéneo nas sequências ponderadas em T1 e T2. Após administração de contraste com gadolínio, evidenciou-se realce heterogéneo, associando-se a componentes quístico-necróticos centrais, bem como depósitos de hemossiderina, sugestivos de hemorragia prévia. A análise funcional indicou aumento do volume sanguíneo relativo, refletindo franca hiperperfusão, correspondendo a elevada atividade metabólica tumoral.

As dimensões da lesão eram significativas, medindo aproximadamente 45,5 mm no eixo craniocaudal, 61 mm no ântero-posterior e 29 mm no transversal. Essa volumetria causava efeito de massa considerável, evidenciado pela deformação do ventrículo lateral esquerdo e do pedúnculo cerebral homolateral, além de desvio das estruturas da linha média para a direita, cerca de 7 mm. Foi ainda identificada extensa área de edema perilesional, sem realce ao gadolínio, e espessamento focal da dura-máter adjacente, compatível com infiltração tumoral (Figura 1).

Diante da gravidade e localização do tumor, a doente foi submetida a craniotomia com excisão da lesão tumoral. A TC de controlo pós-operatório revelou coleção sero-hemática extra-axial com cerca de 13 mm de espessura, contendo bolhas gasosas e pequenos resíduos hemáticos. O desvio da linha média manteve-se, igualmente cerca de 7 mm (Figura 2).

Posteriormente, nova TC demonstrou hemorragia aguda em pequena quantidade na borda superior da cavidade cirúrgica, além de edema dos tecidos moles extracranianos da região frontotemporal esquerda, sem evidência de novo efeito de massa causado por tumor residual (Figura 3). Por fim, TC de seguimento evidenciou ausência de hemorragia intratumoral, redução significativa do edema cerebral e resolução progressiva do efeito de massa, com normalização da compressão do ventrículo lateral esquerdo e melhora do calibre dos sulcos corticais, particularmente nos lobos frontal e temporal (Figura 4).

A anatomia patológica revelou infiltração extensa do tecido cerebral por glioma pouco diferenciado, com pleomorfismo celular marcado, que invade o córtex até à pia-máter e, de forma focal, o espaço subaracnoideu. Observam-se mitoses dispersas, proliferação microvascular intensa e vastas áreas de necrose, com e sem pseudopaliçada tumoral. O estudo imuno-histoquímico evidenciou positividade para GFAP, Olig2, ATRX e p53. A marcação para Ki67 revelou índice proliferativo elevado, positivo em cerca de 70% das células neoplásicas. Biologia molecular: mutação não detetada nos genes IDH1/2. Diagnóstico: glioblastoma IDH-wildtype grau 4 da OMS.

Discussão

As imagens ilustram a evolução imagiológica de um glioblastoma IDH-wildtype grau 4 OMS, com lesão heterogénea, necrótica, infiltrativa e hiperperfusão. A RM inicial foi fundamental para diagnóstico e decisão cirúrgica, dada a compressão e o desvio da linha média cerebral. O seguimento imagiológico permitiu monitorizar a resolução do efeito de massa e estabilização clínica, apesar da natureza agressiva do tumor. A apresentação inicial com afasia progressiva reforça a necessidade de investigação neurológica precoce em idosos com declínio cognitivo e distúrbios da linguagem.

Papel da tomografia por emissão de positrões no carcinoma suprarrenal produtor de cortisol

Juan Carlos Perdomo Puentes, Bianca Cristea — Mon, 15 Dec 2025 00:00:00 -0500

Homem de 73 anos, com antecedentes de hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Tinha também história de enfarte agudo do miocárdio com revascularização prévia. Até há um mês, mantinha autonomia funcional, quando iniciou quadro de astenia progressiva, perda ponderal involuntária de 10 kg em quatro meses e edema simétrico dos membros inferiores.

Os exames laboratoriais revelaram hipercortisolismo ACTH-independente, com valores elevados de cortisol sérico e urinário de 24 horas, associados a ACTH suprimido, compatível com síndrome de Cushing de origem suprarrenal. A tomografia computorizada toraco-abdómino-pélvica evidenciou uma massa volumosa na suprarrenal esquerda (5,6 × 3,7 cm), sem adenopatias associadas. A biópsia confirmou uma neoplasia do córtex suprarrenal, com imunomarcação positiva para SF1 e Melan-A, e negativa para PAX8 e Hepatocyte, favorecendo origem adrenocortical.

A avaliação por tomografia por emissão de positrões associada à tomografia computorizada (PET-CT) revelou captação metabólica muito intensa da lesão suprarrenal esquerda (Figura 1), traduzindo elevada atividade tumoral. Foram também identificadas múltiplas metástases ósseas com captação intensa do radiofármaco nos ossos longos, bacia, costelas e omoplata (Figuras 2-3), compatíveis com doença disseminada (Figura 4). Foi ainda observada uma opacidade pulmonar com captação metabólica muito discreta, sem características de malignidade.

Clinicamente, o doente evoluiu com agudização do cansaço, fraqueza muscular marcada e edema dos membros superiores e inferiores, tornando-se dependente para atividades básicas, como a alimentação e mobilidade. Iniciou terapêutica com metirapona, com titulação progressiva da dose, para controlo do hipercortisolismo.

O carcinoma do córtex suprarrenal é uma neoplasia rara e agressiva, frequentemente associada a produção hormonal excessiva, sobretudo de cortisol, originando síndrome de Cushing ACTH-independente. O diagnóstico precoce é difícil e, quando há metástases ósseas multifocais, o prognóstico é reservado, com impacto funcional e qualidade de vida significativamente comprometidos.

Neste contexto, a PET-CT demonstrou-se fundamental na caracterização metabólica da lesão primária, assim como na deteção precoce de metastização óssea, não evidente clinicamente à data do diagnóstico. A informação obtida foi determinante para o estadiamento, definição terapêutica e planeamento de seguimento.

Este caso ilustra a importância da integração entre dados clínicos, laboratoriais e imagiológicos na abordagem de tumores funcionantes da suprarrenal. Destaca-se, em particular, o papel da tomografia por emissão de positrões na avaliação de carcinomas adrenocorticais funcionantes, sobretudo na presença de hipercortisolismo e sintomatologia constitucional, como o cansaço progressivo.

Jornal Memorial da Medicina

Glioblastoma IDH-wildtype temporal: afasia progressiva e evolução imagiológica

Papel da tomografia por emissão de positrões no carcinoma suprarrenal produtor de cortisol